L'étiologie et le diagnostic de diabète gestationnel

Le diabète gestationnel (GDM) se réfère à la grossesse est survenue ou pour la première fois trouvé le même degré de tolérance au glucose anormale, si possible la tolérance au glucose avant la grossesse se produit en début de grossesse. Au cours des 20 dernières années, l'incidence a considérablement augmenté, passant de 1% à environ 14%, et la population de l'enquête et l'utilisation de méthodes de diagnostic, notre taux d'incidence est estimée à environ 5%. Menace GDM pour la santé des femmes enceintes, les fœtus et les nouveau-nés, facilement conduire à de grands enfants, hydramnios, induite par la grossesse la maladie l'hypertension et les complications néonatales, devrait provoquer l'attention des cliniciens.
1 de l'étiologie GDM
De GDM est l'étiologie la mesure claire, réduire l'insulinorésistance et l'îlot β-cellulaire est considéré comme une partie importante de l'incidence de diabète gestationnel, qui est liée à des niveaux élevés d'hormones insuline antagonistes de la grossesse lactogène placentaire, la prolactine, les glucocorticoïdes et la progestérone et d'autres . Des études récentes ont trouvé que la présence de diabète gestationnel peut également des facteurs inflammatoires, adipokines.
1.1 Résistance à l'insuline (IR)
IR est inférieur à la normale, des effets physiologiques de la concentration normale de l'insuline pour réguler la glycémie à des niveaux normaux, le corps sécrétion excessive d'insuline compensatoire, ce qui entraîne une hyperinsulinémie. La fonction des cellules B sont incapables de maintenir un état de l'insuline élevé, taux de sucre sanguin, le diabète. Physiologique IR est en augmentation rapide dans les 24 semaines de gestation à 28 nerf périphérique, 32 semaines de grossesse 34 semaines et atteint le sommet, et de contribuer à la croissance du fœtus approvisionnement en éléments nutritifs et le développement, et disparaissent peu à peu après l'accouchement. La plupart des patients ayant un diabète gestationnel revenir à la normale au bout de 6 semaines à 12 glucose semaines, mais chez certains patients finissent par développer le diabète permanent. Catalano et al [1] test de tolérance au glucose par voie intraveineuse (IVGTT) et l'étude du modèle minimal de deux groupes de patients atteints de patients GDM GDM trouvés avec IR plus sévère. Le point de vue traditionnel que la présence IR pendant la grossesse avec une variété d'hormones placentaires, ces dernières années, la recherche suggère que le diabète gestationnel peut se produire en raison des obstacles d'insuline de transduction du signal des récepteurs. Saad [2] n'ont trouvé aucune différence significative entre la concentration de la grossesse 20 foie de souris et d récepteur de l'insuline du muscle récepteur phosphorylation médiée par l'insuline, insulin receptor substrate 1  taux de protéines, récepteur de l'insuline niveaux de phosphorylation de substrat  1 médiée par l'insuline de substrat récepteur de l'insuline  niveau 1 et le phosphatidylinositol  3 kinase (PI 3-kinase ) diminution de l'activité de manière significative, invite récepteur de l'insuline de conduction du signal retard peut grossesse IR mécanisme.
1,2 anomalie génétique
1.2.1 HLA Ⅱ gènes
HLA qui est, humaine complexe d'histocompatibilité majeure (MHC), est à démarrer et à participer à la carrosserie spécifique reconnaissance immunitaire, l'un des ingrédients de la réponse immunitaire est divisée en HLA de classe II et III gènes. HLA de classe II gènes ayant un diabète gestationnel, un certain nombre de savants à la maison et à l'étranger ont été étudiées, que le GDM et DT1 et le DT2, comme l'existence d'une hétérogénéité génétique. Gènes de susceptibilité dans les différents pays, différentes régions du GDM avec différents HLA Ⅱ de classe, la protection des gènes, les gènes HLA de classe II peut entraîner des patients à une susceptibilité accrue, mais pas le principal facteur pour déterminer les caractéristiques génétiques, la DT2 GDM, et des gènes HLA de classe II communs peuvent être invité à GDM dans le développement à long terme avec le DT2 [3].
1.2.2 récepteur des sulfonylurées 1 (SUR1) gène
GDM Finlande et les patients atteints de DT2, la sécrétion d'insuline dans la combinaison SUR1 gène de la zone de pliage changement nucléotidique, qui pousse GDM cause ou DT2 modifications fonctionnelles peuvent être situés à proximité du locus du gène SUR1 [4].
1.2.3 d'autres gènes
Lao et autres Sex Survey avis sur 3320 à Hong Kong, la Chine, de la mère, en α  porteurs du gène de la thalassémie GDM était de 62,0%, quatre fois plus élevé par rapport à la même période de l'âge et la parité correspond le groupe témoin (147%) analyse de régression multiple ont montré que les gènes alpha thalassémie  effectuer un facteur important dans le diagnostic de diabète gestationnel (OR = 11.74,95% CI6.37 21.63) [5]. Université nationale de Singapour étude de 2000 de 137 cas de diabète gestationnel et 292 cas de grossesse normale, ce qui suggère que les mutations d'ADN mitochondrial peut être associée à GDM [6].
1.3 cytokines
1.3.1 protéine C-réactive (CRP)
La CRP est une protéine d'urgence, lorsque le corps est l'infection, un traumatisme, maladies inflammatoires, la CRP forte augmentation est un indicateur sensible pour refléter inflammation non spécifique. La corrélation de GDM et de la CRP a également été signalé. Myles comme CRP et l'étude GDM prospective de la relation entre les 2251 femmes enceintes en début de grossesse a été constaté que les premiers trimestre les taux de CRP étaient significativement plus élevés des femmes enceintes, le développement ultérieur du risque relatif GDM est de 3,2 fois le groupe de contrôle, mis au point dans un GDM les femmes et le groupe témoin par rapport aux niveaux de CRP étaient significativement augmenté [7], cette étude montre que la réponse inflammatoire en début de grossesse a été mis en place, des niveaux élevés de CRP sont associées à un diabète gestationnel.
1.3.2 interleukine Blanc
IL  1, IL  6 et IL  8 sont impliqués dans la réponse inflammatoire de l'organisme, IL  1 et IL  6 est un facteur important dans la régulation de l'équilibre du métabolisme énergétique, vous pouvez ajuster la quantité totale de matières grasses et le tissu musculaire en contrôlant l'apoptose. En plus de la production par les cellules immunocompétentes, la graisse et les cellules musculaires sécrétées et jouent un rôle important dans les réactions immunitaires et inflammatoires. Winzer et al. [8], 89 cas de diabète gestationnel et 19 cas de femmes NGT après avoir donné naissance 3 mois à 12 mois pour la détermination du plasma CRP et PAI, IL  6 et d'autres facteurs inflammatoires et a constaté que le groupe GDM était significativement plus élevée, ce qui suggère que IL  6 peuvent être impliqués dans la survenue du diabète gestationnel. Dans le stade précoce du diabète, IL  6 sécrétion accrue pour promouvoir la sécrétion d'insuline, ce qui entraîne une hyperinsulinémie, et quand l'IL  6 a augmenté à un certain degré d'inhibition de la sécrétion d'insuline, et les dommages aux cellules B pancréatiques, aggravant encore le diabète.
1.3.3 le facteur de nécrose tumorale (TNF  α)
TNF  α est une variété de l'activité biologique des cytokines produites par les macrophages activés, les cellules adipeuses et du tissu musculaire produit également des hormones qui influent sur la phosphorylation du récepteur à l'insuline et l'activité de kinase, qui lors de la liaison aux récepteurs de surface cellulaires Le niveau d'interférence avec la transduction du signal récepteur de l'insuline, inhiber l'absorption du glucose des cellules adipeuses, ce qui provoque des anomalies de la glycémie et du métabolisme des lipides. Grossesse lorsque le placenta à sécréter de grandes quantités de TNF I € 'Î ±, peut affaiblir les fils de signalisation d'insuline pour sensibilité à l'insuline diminue lorsque son expression anormale serait induire une gamme de maladies liées à la grossesse. Rabheim et d'autres études ont montré que les femmes enceintes atteintes de diabète gestationnel sérum TNF  α niveau que la normale femmes enceintes a augmenté de manière significative [9]. TNF  α est l'un des principaux facteurs menant à [10,11] résistance à l'insuline. De TNF  α mécanisme induite résistance à l'insuline peut être par la promotion de la lipolyse, causée par l'augmentation d'acides gras libres, tout en TNF α  inhibition du récepteur de l'insuline activité tyrosine kinase dans le tissu musculaire et pour inhiber la phosphorylation de la sérine de récepteur de l'insuline et GLUT  4 expression; peut modifier l'activité catalytique du récepteur d'insuline, le récepteur d'insuline de cellules graisseuses pour réduire l'insuline stimulée par phosphorylation de la tyrosine de la capacité depuis le corps; une certaine dose de TNF  α peut réduire le nombre de récepteurs de l'insuline et l'insuline affinité; élevée TNF alpha  niveaux de glucocorticoïdes et l'adrénaline peut conduire à l'insulino-résistance par des effets indirects. De nombreuses études ont montré que le TNF  α et GDM, l'apparition et le développement sont étroitement liés.
1.3.4 adiponectine graisses
L'adiponectine (adiponectine) est une découverte récente d'une protéine plasmatique de l'hormone de spécifique sécrétée par les cellules adipeuses, qui non seulement être en corrélation avec l'obésité, résistance à l'insuline de type 2 diabète, mais aussi dans l'inflammation et les réponses immunitaires jouent un important régulateur négatif rôle. Yanauehi, etc [12] Des études ont montré que des doses physiologiques d'adiponectine favorise la combustion des acides gras et la consommation d'énergie du foie et les cellules musculaires, ce qui réduit triglycérides intracellulaires (TG), l'amélioration des souris obèses avec diabète de type 2 avec grande lipémie et résistance à l'insuline. Mallamuei, etc [13] Des études ont montré que l'injection intraveineuse de l'adiponectine peut réduire la phosphoénolpyruvate carboxylase du foie et du glucose  6  expression de l'ARNm de phosphate enzyme, les augmentations d'adiponectine inhibe la glycogène synthase l'expression, la réduction de la génération de sucre endogène. Williams et al [14] que la concentration d'adiponectine sérique chez GDM début de la grossesse de la mère était significativement plus faible que NGT, et les concentrations d'adiponectine diminue de 1 pg / ml de la probabilité de survenue du diabète gestationnel ont augmenté de 20%.
1.4 Les autres facteurs qui
1.4.1 L'hépatite B état de porteur du virus
Lao et al [15] ont montré que Hong Kong les femmes enceintes, l'antigène de l'hépatite B (Ag HBs) l'incidence GDM transporteurs d'environ de l'AgHBs (-) 3 fois (32,9% vs11.0%), suggérant que l'infection chronique par le VHB est la cause de facteurs GDM primaires.
1.4.2 amyloïde en îlot polypeptide (IAPP)
IAPP est une hormone produite par les cellules B pancréatiques, en collaboration avec la sécrétion d'insuline. Des études récentes ont montré que des niveaux de DT2 et GDM IAPP sériques étaient significativement augmentées, il peut former des fibrilles amyloïdes, et les dépôts dans les îlots, l'amylose îlot se produit, les effets toxiques des cellules B pancréatiques, les cellules B peut être causée par une apoptose accrue, ce qui conduire à l'apparition de diabète de type 2, diabète gestationnel [16].
1.4.3 pendant la grossesse haute hémoglobine début (Hb)
Lao [17] a confirmé que Hong Kong enceintes de 14 semaines avant l'hémoglobine (Hb)> 130 g / L chez les femmes enceintes pour GDM (18,7%) était significativement plus élevée que celle de l'Hb <13 g / dl (10,9%) qui, dans la relecture IMC, l'âge et la parité influence Hb> 130 g / L est un facteur de risque indépendant du diabète gestationnel.
2 de diagnostic GDM
    Il existe de nombreuses façons pour le dépistage et le diagnostic de diabète gestationnel, habituellement en 24 semaines de grossesse à 28 semaines variété clinique du corps dans cette période a conduit au développement du diabète gestationnel, les facteurs à être le plus évident et pas facile à manquer alors confirmé disposer de suffisamment de temps de traitement, peut assurer un bon pronostic. Ce qui suit couramment utilisé la méthode de ces dernières années.
2,1 dépistage GDM
Facteurs de risque 2.1.1 GDM

Les femmes enceintes pour les facteurs de risque de GDM, le premier check-up si le besoin de tests de diagnostic à un stade ultérieur. Les facteurs de risque comprennent: histoire de la naissance anormale de la mortinaissance inexpliquée, une mortinaissance, l'avortement, l'histoire tératogène; des antécédents familiaux de diabète, antécédents familiaux en particulier de la mère; l'obésité avant la grossesse ou la prise de poids excessive pendant la grossesse, IMC ≥ 26 ou plus que le poids standard 20%; d'urine positif, la grossesse, le fœtus est trop grande, la pré-éclampsie, hydramnios, l'histoire de l'hypertension pendant la grossesse; des démangeaisons vulvaires avec une infection fongique récurrente. Si les facteurs de risque des méthodes de dépistage GDM moins de crédibilité va inévitablement conduire à certains patients manqués, mais cette méthode pour les méthodes de dépistage non invasifs, le respect.
2.1.2 50 g test oral de tolérance au glucose (test de provocation du glucose, GCT)

Au hasard 50 g de glucose par voie orale dissous dans 200 ml d'eau, 5 min administration par voie orale terminé, le glucose par voie orale 1 h du sang veineux ou du sang périphérique, le dépistage de la glycémie, ≥ 7,8 mmol / L comme anormal, vous devez l'examen HGPO. Quatrième Conférence internationale sur le diabète gestationnel et de 2001 l'American Diabetes Association recommande que le dépistage GDM suivre un programme de dépistage individu doit être basée sur les femmes enceintes avec ou sans la présence de facteurs de risque de diabète. Toutes les femmes non diabétiques enceintes à 24 semaines de grossesse à 28 semaines devraient systématiquement le GCT vérifier, avec les facteurs de risque élevés de diabète gestationnel par GCT doit être à la vérification première consultation prénatale, si le résultat est normal, ont encore besoin de répéter le dépistage à 24 semaines de grossesse 28 semaines enquête. Lorsque Chunyan, etc [18] Des études ont montré que moins de 25 ans n'est pas associée à un risque de diabète gestationnel facteurs groupe n'était que de 0,3%, soulevé sans routine pour les femmes enceintes de moins de 25 ans sans facteurs de risque du diabète de l'écran GDM enquête.
Glycémie à jeun 2.1.3